台北生技網 日期:2022/03/04 編輯部
一個非常嚴肅和重要的話題。 每年有近 800,000 人經歷新的或複發性中風。 此外，可以預防高達 80% 的中風。 因此，了解如何預防以及主要的中風症狀是非常重要的。 考慮到這一點，我使用科學插圖創建了一些信息圖表來顯示重要的醫學信息。
中風是一種醫療狀況，其中流向大腦的血流不暢會導致細胞死亡。 中風有兩種主要類型：缺血性，由於缺乏血流，和出血性，由於出血。 兩者都會導致大腦的某些部分停止正常運作。 中風的體徵和症狀可能包括身體一側無法移動或感覺、理解或說話有問題、頭暈或一側視力喪失。 中風發生後很快就會出現體徵和症狀。 如果症狀持續不到一兩個小時，則中風是短暫性腦缺血發作 (TIA)，也稱為小中風。 出血性中風也可能與嚴重的頭痛有關。 中風的症狀可能是永久性的。 長期並發症可能包括肺炎和膀胱失控。
中風的主要危險因素是高血壓。 其他風險因素包括高血膽固醇、吸煙、肥胖、糖尿病、既往 TIA、終末期腎病和心房顫動。 缺血性中風通常是由血管阻塞引起的，但也有不太常見的原因。 出血性中風是由直接出血進入大腦或進入大腦膜之間的空間引起的。 腦動脈瘤破裂可能會導致出血。 診斷通常基於體格檢查，並得到醫學成像（如 CT 掃描或 MRI 掃描）的支持。 CT 掃描可以排除出血，但不一定排除缺血，早期通常不會出現在 CT 掃描中。 進行其他測試，例如心電圖 (ECG) 和血液測試，以確定風險因素並排除其他可能的原因。 [8]低血糖可能會導致類似的症狀。
預防措施包括降低風險因素，在有問題的頸動脈狹窄患者中進行腦動脈開放的手術，以及在心房顫動患者中使用華法林。 醫生可能會推薦阿司匹林或他汀類藥物進行預防。 中風或 TIA 通常需要緊急護理。 如果在三到四個半小時內檢測到缺血性中風，可以用可以分解凝塊的藥物治療。 一些出血性中風受益於手術。 試圖恢復喪失功能的治療稱為中風康復，理想情況下在中風單元內進行；然而，這些在世界大部分地區都不可用。
2013 年，大約 690 萬人患有缺血性中風，340 萬人患有出血性中風。 2015 年，大約有 4240 萬人曾患過中風並且仍然活著。 從 1990 年到 2010 年，每年發生的中風次數在發達國家減少了大約 10%，而在發展中國家增加了 10%。 2015 年，中風是僅次于冠狀動脈疾病的第二大常見死因，造成 630 萬人死亡（佔總數的 11%）。 大約 300 萬人死於缺血性卒中，而 330 萬人死於出血性卒中。 大約一半中風的人活不到一年。 總體而言，三分之二的中風發生在 65 歲以上的人群中。
分類
中風有兩大類。缺血，通常由動脈中的血塊 (1a) 引起，導致受影響區域的腦死亡 (2a)。出血性（底部），由破裂的血管 (1b) 導致血液滲入大腦或大腦周圍導致血液聚集在受影響的區域 (2b) 從而增加大腦的壓力。
對患有急性大腦中動脈 (MCA) 中風的人進行屍檢的大腦切片
中風可分為兩大類：缺血性和出血性。 缺血性中風是由大腦供血中斷引起的，而出血性中風是由血管破裂或血管結構異常引起的。大約 87% 的中風是缺血性的，其餘的是出血性的。出血可在缺血區域內發展，這種情況稱為“出血性轉化”。目前尚不清楚有多少出血性中風實際上是從缺血性中風開始的。
定義
1970 年代，世界衛生組織將中風定義為“持續超過 24 小時或在 24 小時內因死亡而中斷的腦血管神經功能缺損”，儘管“中風”一詞已有數百年曆史。該定義旨在反映組織損傷的可逆性，並為此目的而設計，任意選擇 24 小時的時間範圍。 24 小時限制將中風與短暫性腦缺血發作分開，短暫性腦缺血發作是一種相關的中風症狀綜合徵，可在 24 小時內完全消退。 [2]隨著早期給予可以降低中風嚴重程度的治療方法的可用性，許多人現在更喜歡替代術語，例如腦發作和急性缺血性腦血管綜合徵（分別以心髒病發作和急性冠狀動脈綜合徵為模型），以反映中風症狀的緊迫性和需要迅速採取行動。
缺血性
主條目：腦梗塞和腦缺血
在缺血性中風中，部分大腦的血液供應減少，導致該區域的腦組織功能障礙。發生這種情況的原因有四個：
血栓形成（局部形成的血凝塊阻塞血管）
栓塞（由於身體其他部位的栓子造成的阻塞），
全身性低灌注（血液供應普遍減少，例如休克）
腦靜脈竇血栓形成。
沒有明顯解釋的中風被稱為隱源性（來源不明）；這佔所有缺血性中風的 30-40%。
急性缺血性卒中有多種分類系統。牛津社區中風項目分類（OCSP，也稱為 Bamford 或牛津分類）主要依賴於初始症狀；根據症狀的嚴重程度，中風發作分為全前循環梗塞（TACI）、部分前循環梗塞（PACI）、腔隙梗塞（LACI）或後循環梗塞（POCI）。這四個實體可以預測中風的程度、受影響的大腦區域、根本原因和預後。 TOAST（Org 10172 在急性中風治療中的試驗）分類基於臨床症狀以及進一步調查的結果；在此基礎上，中風被歸類為（1）大動脈粥樣硬化引起的血栓形成或栓塞，（2）源自心臟的栓塞，（3）小血管完全阻塞，（4）其他已確定原因，(5) 未確定原因（兩種可能原因，未確定原因或調查不完整）。 [26]可卡因和甲基苯丙胺等興奮劑的使用者患缺血性中風的風險很高。
出血性
主條目：腦出血和蛛網膜下腔出血
腦實質內出血（下箭頭）和周圍水腫（上箭頭）的 CT 掃描
出血性中風有兩種主要類型：
由於實質內出血（腦組織內出血）或腦室內出血（腦室系統內出血），基本上是腦內出血（當腦中的動脈破裂，使周圍組織充滿血液） ）。
蛛網膜下腔出血，基本上是發生在腦組織外部但仍在顱骨內的出血，並且恰好在蛛網膜和軟腦膜（圍繞大腦的三層腦膜的最內層）之間。
上述兩種主要類型的出血性中風也是兩種不同形式的顱內出血，即顱內任何部位的血液積聚；但不考慮其他形式的顱內出血，例如硬膜外血腫（顱骨和硬腦膜之間出血，這是圍繞大腦的腦膜最厚的最外層）和硬膜下血腫（硬膜下腔出血） “出血性中風”。
出血性中風可能發生在大腦血管改變的背景下，例如腦澱粉樣血管病、腦動靜脈畸形和顱內動脈瘤，這可能導致腦實質或蛛網膜下腔出血。[需要引證]
除了神經功能障礙外，出血性中風通常會引起特定症狀（例如，蛛網膜下腔出血通常會導致稱為霹靂性頭痛的嚴重頭痛）或顯示先前頭部受傷的證據。
體徵和症狀
中風症狀通常在幾秒到幾分鐘內突然開始，並且在大多數情況下不會進一步發展。症狀取決於受影響的大腦區域。受影響的大腦區域越廣泛，可能失去的功能就越多。某些形式的中風可能會導致其他症狀。例如，在顱內出血中，受影響的區域可能會壓迫其他結構。大多數形式的中風與頭痛無關，除了蛛網膜下腔出血和腦靜脈血栓形成以及偶爾的腦內出血。[需要引證]
早期識別
已經提出了各種系統來增加對中風的識別。不同的發現能夠不同程度地預測中風的存在與否。突然發作的面部無力、手臂漂移（即，如果一個人在被要求舉起雙臂時，不由自主地讓一隻手臂向下漂移）和言語異常是最有可能導致正確識別中風病例的發現，增加當至少其中之一存在時，可能性為 5.5。同樣，當所有這三個都不存在時，中風的可能性會降低（可能性比為 0.39）。 雖然這些發現對於診斷中風並不完美，但它們可以相對快速且容易地進行評估，這使得它們在急性環境中非常有價值。
記住中風警告信號的助記符是 FAST（面部下垂、手臂無力、言語困難和呼叫緊急服務的時間），由衛生部（英國）和中風協會、美國中風協會、美國中風協會、洛杉磯院前卒中篩查 (LAPSS) 和辛辛那提院前卒中量表 (CPSS)。專業指南建議使用這些量表。 FAST 在識別後循環卒中方面不太可靠。
對於被轉診到急診室的人來說，早期識別中風被認為很重要，因為這可以加快診斷測試和治療。為此，推薦使用稱為 ROSIER（急診室中風識別）的評分系統；它基於病史和體格檢查的特徵。
亞型
如果受影響的大腦區域包括三個主要的中樞神經系統通路之一——脊髓丘腦束、皮質脊髓束和背柱-內側丘系通路，則症狀可能包括：
偏癱和麵部肌肉無力
麻木
感覺或振動感覺減少
最初的鬆弛（肌肉張力降低），取而代之的是痙攣（肌肉張力增加），過度反射和強制性協同作用。
在大多數情況下，症狀僅影響身體的一側（單側）。根據受影響的大腦部分，大腦的缺陷通常位於身體的另一側。然而，由於這些通路也在脊髓中傳播，並且那裡的任何病變也可能產生這些症狀，因此這些症狀中的任何一種的存在並不一定表明中風。除了上述中樞神經系統通路外，腦幹還產生十二個顱神經中的大部分。因此，影響腦乾和大腦的腦幹中風會產生與這些顱神經缺陷相關的症狀：[需要引用]
嗅覺、味覺、聽覺或視覺（全部或部分）改變
眼瞼下垂（下垂）和眼肌無力
反射減弱：嘔吐、吞嚥、瞳孔對光的反應
面部感覺減退和肌肉無力
平衡問題和眼球震顫
呼吸和心率改變
胸鎖乳突肌無力，無法將頭轉向一側
舌頭無力（無法伸出舌頭或左右移動）
如果涉及大腦皮層，中樞神經系統通路會再次受到影響，但也會產生以下症狀：
失語症（言語表達、聽覺理解、閱讀和寫作困難；通常涉及 Broca 或 Wernicke 區）
構音障礙（由神經損傷引起的運動語言障礙）
失用症（改變的自主運動）
視野缺損
記憶缺陷（涉及顳葉）
hemineglect（頂葉受累）
思維混亂、混亂、性慾過度（涉及額葉）
缺乏對他或她的洞察力，通常與中風有關，殘疾
如果涉及小腦，則可能存在共濟失調，這包括：
改變的步行步態
運動協調性改變
眩暈和/或失衡
相關症狀
與血栓形成相比，出血性中風通常更常發生意識喪失、頭痛和嘔吐，因為洩漏的血液壓迫大腦導致顱內壓升高。
如果症狀在發作時最嚴重，則原因更可能是蛛網膜下腔出血或栓塞性中風。
原因
血栓性中風
栓塞性中風的插圖，顯示阻塞在血管中。
在血栓性中風中，血栓[39]（血凝塊）通常在動脈粥樣硬化斑塊周圍形成。由於動脈阻塞是漸進的，有症狀的血栓性中風的發作比出血性中風慢。如果血栓脫落並在血流中傳播，則血栓本身（即使它沒有完全阻塞血管）可能導致栓塞性中風，此時它被稱為栓子。兩種類型的血栓形成可導致中風：
大血管疾病涉及頸總動脈和頸內動脈、椎動脈和威利斯環。 可能在大血管中形成血栓的疾病包括（發病率遞減）：動脈粥樣硬化、血管收縮（動脈收緊）、主動脈、頸動脈或椎動脈夾層、血管壁的各種炎症性疾病（高安動脈炎、鉅細胞動脈炎、血管炎）、非炎症性血管病、煙霧病和纖維肌肉發育不良。
小血管疾病涉及大腦內的較小動脈：Willis 環的分支、大腦中動脈、幹以及來自遠端椎動脈和基底動脈的動脈。 [41]可能在小血管中形成血栓的疾病包括（發病率遞減）：脂肪透明症（由於高血壓和衰老導致血管中脂肪透明物質的積聚）和纖維蛋白樣變性（已知涉及這些血管的中風）作為腔隙性中風）和微動脈粥樣硬化（小動脈粥樣硬化斑塊）。
鐮狀細胞性貧血會導致血細胞聚集並阻塞血管，也會導致中風。中風是 20 歲以下鐮狀細胞性貧血患者的第二大死因。 空氣污染也可能增加中風風險。
栓塞性中風
栓塞性中風是指動脈血流中源自其他地方的栓子、移動顆粒或碎片造成的動脈栓塞（動脈阻塞）。栓子最常見的是血栓，但它也可以是許多其他物質，包括脂肪（例如，來自骨折中的骨髓）、空氣、癌細胞或細菌團塊（通常來自感染性心內膜炎）。
因為栓子來自其他地方，局部治療只能暫時解決問題。因此，必須確定栓子的來源。因為栓塞阻塞是突然發作的，所以症狀通常在開始時是最大的。此外，症狀可能是短暫的，因為栓子被部分吸收並移動到不同的位置或完全消散。
栓子最常見於心臟（尤其是心房顫動），但也可能起源於動脈樹的其他部位。在矛盾栓塞中，深靜脈血栓形成通過心臟中的心房或心室間隔缺損栓塞進入大腦。
與心臟相關的中風原因可分為高危和低危：
高危：心房顫動和陣發性心房顫動、風濕性二尖瓣或主動脈瓣疾病、人工心臟瓣膜、已知的心房或心室心臟血栓、病態竇房結綜合徵、持續性心房撲動、近期心肌梗塞、慢性心肌梗塞以及射血分數 <28%、射血分數 <30% 的症狀性充血性心力衰竭、擴張型心肌病、Libman-Sacks 心內膜炎、Marantic 心內膜炎、感染性心內膜炎、乳頭狀彈性纖維瘤、左心房粘液瘤和冠狀動脈旁路移植術 (CABG) 手術。
低風險/潛在：二尖瓣環（環）鈣化、卵圓孔未閉 (PFO)、房間隔動脈瘤、房間隔動脈瘤伴卵圓孔未閉、左心室動脈瘤無血栓、超聲心動圖上孤立的左心房“煙霧” （無二尖瓣狹窄或心房顫動），升主動脈或近端弓的複雜粥樣硬化。
在其中一條頸動脈完全阻塞的人群中，該側中風的風險約為每年 1%。
栓塞性中風的一種特殊形式是未確定來源的栓塞性中風（ESUS）。這部分隱源性卒中被定義為無近端動脈狹窄或心源性栓塞源的非腔隙性腦梗死。大約六分之一的缺血性中風可以歸類為 ESUS。
腦灌注不足
腦灌注不足是流向大腦所有部位的血流量減少。根據原因，減少可能是大腦的特定部分。最常見的原因是心臟驟停或心律失常導致心力衰竭，或心肌梗塞、肺栓塞、心包積液或出血導致心輸出量減少。[需要引證] 低氧血症（低血氧含量）可能會導致低灌注.由於血流量的減少是全球性的，大腦的所有部分都可能受到影響，尤其是脆弱的“分水嶺”區域——由大腦主要動脈供應的邊界區域。分水嶺中風是指這些區域的血液供應受到損害的情況。流向這些區域的血液不一定會停止，而是可能會減少到可能發生腦損傷的程度。
靜脈血栓形成
腦靜脈竇血栓形成由於局部靜脈壓升高超過動脈產生的壓力而導致中風。與其他類型的缺血性中風相比，梗塞更容易發生出血性轉化（血液滲入受損區域）。
腦出血
它通常發生在小動脈或小動脈中，通常是由於高血壓、顱內血管畸形（包括海綿狀血管瘤或動靜脈畸形）、腦澱粉樣血管病或發生繼發性出血的梗塞。 其他潛在原因是創傷、出血性疾病、澱粉樣血管病、非法藥物使用（例如苯丙胺或可卡因）。血腫擴大，直到來自周圍組織的壓力限制其生長，或者直到它通過排空到心室系統、腦脊液或軟腦膜表面而減壓。三分之一的腦內出血進入腦室。 ICH 30 天后的死亡率為 44%，高於缺血性中風或蛛網膜下腔出血（技術上也可歸類為中風的一種類型[2]）。
其他
其他原因可能包括動脈痙攣。這可能是由於可卡因造成的。
無聲中風
無症狀中風是沒有任何外在症狀的中風，人們通常不知道自己中風了。儘管沒有引起可識別的症狀，但無聲中風仍然會損害大腦，並使人在未來面臨短暫性腦缺血發作和嚴重中風的風險。相反，那些患有嚴重中風的人也有發生無症狀中風的風險。 在 1998 年的一項廣泛研究中，估計有超過 1100 萬人在美國經歷過中風。大約 770,000 例中風是有症狀的，1100 萬例是首次無症狀 MRI 梗塞或出血。無聲中風通常會導致通過使用神經影像學（如 MRI）檢測到的損傷。據估計，無症狀中風的發生率是有症狀中風的五倍。無症狀中風的風險隨著年齡的增長而增加，但也可能影響年輕人和兒童，尤其是那些患有急性貧血症的人。
病理生理學
缺血性
正常神經元的高倍組織病理學和 H&E 染色約 24 小時時的缺血性中風：神經元變得嗜酸性粒細胞增多，並且有中性粒細胞浸潤。周圍神經細胞有輕微水腫和正常結構喪失。
缺血性中風的發生是由於部分大腦的血液供應不足，從而引發了缺血級聯反應。 如果缺氧超過 60 到 90 秒[需要引證]，腦組織將停止運作，大約三個小時後將遭受不可逆的損傷，可能導致組織死亡，即梗塞。 （這就是為什麼阿替普酶等纖溶藥物只能在中風發作後三小時內使用。）動脈粥樣硬化可能會通過使血管腔變窄、導致血流量減少、導致血栓形成來破壞血液供應。在血管內，或通過動脈粥樣硬化斑塊的分解釋放大量小栓子。 栓子梗塞發生在循環系統其他地方形成的栓子，通常是由於心房顫動而在心臟或頸動脈中形成的栓子脫落，進入腦循環，然後滯留並阻塞腦血管。由於大腦中的血管現在被阻塞，大腦變得低能量，因此它求助於受缺血影響的腦組織區域內的無氧代謝。無氧代謝產生較少的三磷酸腺苷 (ATP)，但會釋放一種稱為乳酸的副產品。乳酸是一種刺激物，可能會破壞細胞，因為它是一種酸，會破壞大腦中正常的酸鹼平衡。缺血區被稱為“缺血半影區”。
隨著缺血性腦組織中氧氣或葡萄糖的消耗，三磷酸腺苷 (ATP) 等高能磷酸化合物的產生失敗，導致組織細胞存活所需的能量依賴過程（如離子泵）失敗。這引發了一系列相互關聯的事件，導致細胞損傷和死亡。神經元損傷的一個主要原因是興奮性神經遞質谷氨酸的釋放。神經系統細胞外的谷氨酸濃度通常通過所謂的吸收載體保持在較低水平，這些載體由穿過細胞膜的離子（主要是 Na+）的濃度梯度提供動力。然而，中風切斷了為離子泵提供動力的氧氣和葡萄糖的供應，從而維持這些梯度。結果，跨膜離子梯度下降，谷氨酸轉運蛋白反轉其方向，將谷氨酸釋放到細胞外空間。谷氨酸作用於神經細胞中的受體（尤其是 NMDA 受體），產生大量鈣，從而激活消化細胞蛋白質、脂質和核物質的酶。鈣流入還可能導致線粒體功能障礙，從而進一步導致能量耗竭，並可能因程序性細胞死亡而引發細胞死亡。
局部缺血還誘導氧自由基和其他活性氧物質的產生。它們與許多細胞和細胞外元素發生反應並對其造成損害。對血管內層或內皮的損傷尤為重要。事實上，許多抗氧化神經保護劑（如尿酸和 NXY-059）在內皮水平上起作用，而不是在大腦本身中起作用。自由基還通過氧化還原信號直接啟動程序性細胞死亡級聯的元素。
這些過程對於任何類型的缺血組織都是相同的，統稱為缺血級聯。然而，與大多數其他器官不同，腦組織特別容易受到缺血的影響，因為它幾乎沒有呼吸儲備並且完全依賴有氧代謝。
除了對腦細胞的破壞作用外，缺血和梗塞還會導致腦組織和血管結構完整性的喪失，部分原因是基質金屬蛋白酶的釋放，基質金屬蛋白酶是一種分解膠原蛋白、透明質酸的鋅和鈣依賴性酶，以及結締組織的其他元素。其他蛋白酶也有助於這一過程。血管結構完整性的喪失導致保護性血腦屏障的破壞，從而導致腦水腫，這可能導致腦損傷的繼發性進展。[需要引證]
出血性
出血性中風是根據其潛在的病理學分類的。出血性中風的一些原因是高血壓出血、動脈瘤破裂、房室瘺破裂、先前缺血性梗塞的轉化和藥物引起的出血。 [60]它們通過使擴大的血腫或血腫壓迫組織而導致組織損傷。此外，壓力可能導致受影響組織的血液供應喪失，從而導致梗死，腦出血釋放的血液似乎對腦組織和脈管系統具有直接毒性作用。 炎症導致出血後的繼發性腦損傷。
診斷
CT 顯示大腦中動脈中風的早期徵象，腦回模糊不清，灰白色邊界
左側所示為大腦中動脈梗塞患者的密度介質徵象。 7 小時後的正確圖像。
中風是通過多種技術診斷的：神經系統檢查（如 NIHSS）、CT 掃描（通常沒有對比增強）或 MRI 掃描、多普勒超聲和動脈造影。在影像技術的幫助下，中風本身的診斷是臨床的。成像技術還有助於確定中風的亞型和原因。雖然血液檢查可能有助於找出中風的可能原因，但目前還沒有用於中風診斷本身的常用血液檢查。 [62]在死者中，中風的屍檢可能有助於確定中風發作和死亡之間的時間。
體格檢查
體格檢查，包括記錄症狀的病史和神經系統狀態，有助於評估中風的位置和嚴重程度。它可以給出標準分數，例如 NIH 中風量表。
成像
用於在緊急情況下診斷缺血性（阻塞性）中風：
CT 掃描（無對比增強）
敏感性= 16%（在症狀出現的前 3 小時內低於 10%）
特異性= 96%
核磁共振成像掃描
靈敏度= 83%
特異性= 98%
在緊急情況下診斷出血性中風：
CT 掃描（無對比增強）
靈敏度= 89%
特異性= 100%
核磁共振成像掃描
靈敏度= 81%
特異性= 100%
對於檢測慢性出血，MRI 掃描更敏感。
對於穩定中風的評估，核醫學掃描 SPECT 和 PET/CT 可能會有所幫助。 SPECT 記錄腦血流和 PET 與 FDG 同位素的神經元代謝活動。
CT 掃描可能無法檢測到缺血性中風，特別是如果它很小、近期發病或在腦乾或小腦區域。 CT 掃描更多的是排除某些中風模仿和檢測出血。
根本原因
中風患者的 12 導聯心電圖，顯示大的深度倒置 T 波。中風和其他腦部疾病患者可能會出現各種心電圖變化。
診斷出中風後，可以進行各種其他研究以確定根本原因。鑑於目前可用的治療和診斷選擇，確定是否存在外周栓塞源尤為重要。由於中風的原因隨年齡、合併症和臨床表現而變化，因此測試選擇可能會有所不同。以下是常用的技術：
頸動脈超聲/多普勒研究（檢測頸動脈狹窄）或腦前動脈解剖；
心電圖 (ECG) 和超聲心動圖（識別心律失常和由此產生的心臟凝塊，這些凝塊可能通過血流擴散到腦血管）；
用於識別間歇性異常心律的動態心電圖監測研究；
腦血管造影（如果認為出血源於動脈瘤或動靜脈畸形）；
驗血以確定血液膽固醇是否高，是否有異常出血傾向，以及是否可能涉及一些罕見的過程，如同型胱氨酸尿症。
對於出血性中風，使用血管內造影劑的 CT 或 MRI 掃描可能能夠識別腦動脈異常（如動脈瘤）或其他出血源，如果沒有原因，則可以使用結構 MRI。如果這也不能確定出血的根本原因，則可以進行侵入性腦血管造影，但這需要使用血管內導管進入血流，並可能導致進一步的中風以及插入部位的並發症，因此這項調查僅用於特定情況。 如果有症狀表明出血可能是由於靜脈血栓形成，CT 或 MRI 靜脈造影可用於檢查腦靜脈。
誤診
在缺血性中風患者中，誤診發生率為 2% 至 26%。 [66] “中風變色龍”（SC）是被診斷為其他東西的中風。
沒有中風的人也可能被誤診為中風。在這種情況下，給予溶栓劑（凝塊破壞）會導致 1% 到 2% 的時間發生腦內出血，這比中風患者的要少。這種不必要的治療增加了醫療費用。即便如此，AHA/ASA 指南指出，在可能的模擬中開始靜脈內 tPA 優於延遲治療以進行額外測試。
事實上，女性、非裔美國人、西班牙裔美國人、亞洲和太平洋島民更常被誤診為中風以外的疾病。此外，44 歲以下的成年人中風漏診的可能性是 75 歲以上的成年人的 7 倍。對於患有後循環梗塞的年輕人來說尤其如此。 一些醫療中心在最初被認為中風可能性低的人的實驗研究中使用了超急性 MRI。在其中一些人中發現了中風，然後用溶栓藥物治療。
預防
鑑於中風的疾病負擔，預防是一項重要的公共衛生問題。 一級預防不如二級預防有效（根據每年預防一次中風所需治療的人數來判斷）。 [68]最近的指南詳細介紹了卒中一級預防的證據。 [69]對於其他身體健康的人，阿司匹林似乎沒有益處，因此不推薦使用。 在患有心肌梗塞或心血管風險高的人中，它可以為第一次中風提供一些保護。 對於那些曾經中風的人，使用阿司匹林、氯吡格雷和雙嘧達莫等藥物治療可能是有益的。 美國預防服務工作組 (USPSTF) 建議不要對沒有症狀的人進行頸動脈狹窄篩查。
風險因素
中風最重要的可改變危險因素是高血壓和心房顫動，儘管影響的大小很小； 833 人必須接受 1 年的治療才能預防中風。其他可改變的風險因素包括高血膽固醇水平、糖尿病、終末期腎病、吸煙（主動和被動）、大量飲酒、 吸毒、 缺乏體力活動、肥胖、加工紅肉消費、和不健康飲食。 每天只吸一支煙會使風險增加 30% 以上。 飲酒可能通過多種機制（例如，通過高血壓、心房顫動、血小板增多症和血小板聚集和凝血障礙）誘發缺血性中風以及腦內和蛛網膜下腔出血。 藥物，最常見的是安非他明和可卡因，可通過損害大腦血管和急性高血壓而誘發中風。 有先兆的偏頭痛會使人患缺血性中風的風險增加一倍。無論是否存在症狀，未經治療的乳糜瀉都可能是兒童和成人中風的根本原因。
高水平的體力活動可將中風風險降低約 26%。 缺乏關於改善生活方式因素的宣傳工作的高質量研究。 儘管如此，鑑於大量間接證據，中風的最佳醫療管理包括飲食、鍛煉、吸煙和飲酒方面的建議。 [90]藥物治療是最常見的中風預防方法；頸動脈內膜切除術可能是預防中風的一種有用的手術方法。
血壓
高血壓佔中風風險的 35-50%。 [91]收縮壓降低 10 mmHg 或舒張壓降低 5 mmHg 可使中風風險降低約 40%。[92]降低血壓已被最終證明可以預防缺血性和出血性中風。 [93] [94]它在二級預防中同樣重要。 [95]即使是 80 歲以上的人和患有單純收縮期高血壓的人也可以從抗高血壓治療中受益。[96][97][98]現有證據並未顯示抗高血壓藥物在卒中預防方面存在很大差異——因此，應考慮其他因素，例如預防其他形式的心血管疾病和成本。[99][100]尚未證明在中風或 TIA 後常規使用 β 受體阻滯劑會帶來益處。 [101]
血脂
高膽固醇水平與（缺血性）中風的相關性不一致。[94][102]他汀類藥物已被證明可將中風風險降低約 15%。 [103]由於早期對其他降脂藥物的薈萃分析並未顯示風險降低，[104] 他汀類藥物可能通過其降脂作用以外的機制發揮作用。 [103]
糖尿病
糖尿病會使中風的風險增加 2 到 3 倍。[需要澄清][需要引用] 雖然強化血糖控制已被證明可以減少小血管並發症，例如腎臟損傷和眼睛視網膜損傷，但它並沒有已被證明可以減少大血管並發症，例如中風。
抗凝藥物
50 多年來，華法林等口服抗凝劑一直是中風預防的主要手段。然而，一些研究表明，阿司匹林和其他抗血小板藥物在中風或短暫性腦缺血發作後的二級預防中非常有效。 低劑量的阿司匹林（例如 75-150 毫克）與高劑量的阿司匹林一樣有效，但副作用較少；最低有效劑量仍然未知。 噻吩並吡啶（氯吡格雷、噻氯匹定）可能比阿司匹林更有效，胃腸道出血風險降低，但價格更高。 [108]阿司匹林和氯吡格雷在輕微中風或高危 TIA 後的最初幾週內可能有用。 [109]氯吡格雷的副作用比噻氯匹定少。 雙嘧達莫可以添加到阿司匹林治療中以提供小的額外益處，即使頭痛是一種常見的副作用。 低劑量阿司匹林也可有效預防心肌梗塞後的中風。
患有心房顫動的人每年有 5% 的卒中風險，而患有瓣膜性心房顫動的人的這種風險更高。 根據中風風險，使用華法林或阿司匹林等藥物進行抗凝治療有助於預防。 除心房顫動患者外，不建議使用口服抗凝劑預防中風——任何益處都會被出血風險抵消。
然而，在一級預防中，抗血小板藥物並沒有降低缺血性中風的風險，而是增加了大出血的風險。需要進一步研究來研究阿司匹林對女性缺血性卒中的可能保護作用。
手術
頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形術可用於去除頸動脈的動脈粥樣硬化狹窄。在選定的案例中，有證據支持這一程序。 已證明對嚴重狹窄的動脈內膜切除術可用於預防已經患有中風的人進一步中風。 頸動脈支架尚未被證明同樣有用。 根據年齡、性別、狹窄程度、出現症狀的時間和患者的喜好選擇患者進行手術。 在不延遲太久的情況下，手術是最有效的——狹窄程度為 50% 或更大的人在 5 年後復發中風的風險高達 20%，但動脈內膜切除術將這種風險降低到 5% 左右。治愈一個人所需的手術數量為 5 早期手術（在初次中風後兩週內），但如果延遲超過 12 週，則為 125。
在一般人群中，篩查頸動脈狹窄並未被證明是一項有用的測試。 [123]對沒有症狀的頸動脈狹窄進行手術干預的研究表明，中風風險僅小幅降低。[124][125]為了有益，手術的並發症發生率應保持在 4% 以下。即便如此，對於 100 次手術，5 人將因避免中風而受益，3 人在手術後仍會發生中風，3 人會因手術本身而發生中風或死亡，89 人將保持無中風但也無需干預。 [90]
飲食
營養，特別是地中海式飲食，有可能將中風風險降低一半以上。 似乎用葉酸降低同型半胱氨酸水平不會影響中風的風險。
女性
已經為女性提出了一些具體建議，包括如果有既往慢性高血壓病史，則在懷孕第 11 週後服用阿司匹林；如果收縮壓大於 150 mmHg 或大於 150 mmHg，則在懷孕期間服用降壓藥。 100 毫米汞柱舒張壓。對於那些以前患有先兆子癇的人，應更積極地治療其他危險因素。
以前的中風或 TIA
建議將血壓保持在 140/90 mmHg 以下。 抗凝可預防復發性缺血性卒中。在患有非瓣膜性心房顫動的人中，抗凝劑可將卒中減少 60%，而抗血小板藥物可將卒中減少 20%。然而，最近的一項薈萃分析表明，抗凝治療的危害在栓塞性卒中後早期就開始了。 房顫的卒中預防治療根據 CHA2DS2-VASc 評分確定。用於預防非瓣膜性心房顫動患者血栓栓塞性卒中的最廣泛使用的抗凝劑是口服劑華法林，而包括達比加群在內的許多新型藥物是不需要凝血酶原時間監測的替代品。
在中風後使用抗凝劑時，不應因牙科手術而停止使用。
如果研究顯示頸動脈狹窄，並且患者在受影響的一側有一定程度的殘餘功能，如果在中風後迅速進行頸動脈內膜切除術（手術切除狹窄）可能會降低復發的風險。
管理
缺血性中風
阿司匹林可將總體復發風險降低 13%，並在早期獲得更大的益處。 [134]最初幾個小時內的確定性治療旨在通過分解凝塊（溶栓）或機械去除（血栓切除術）來消除阻塞。快速中風乾預重要性的哲學前提總結為時間就是大腦！在 1990 年代初期。 多年後，同樣的想法，即快速腦血流恢復導致更少的腦細胞死亡，已被證明和量化。
在最初的幾個小時內嚴格控制血糖不會改善結果，並且可能會造成傷害。 高血壓通常也不會降低，因為尚未發現這有幫助。 Cerebrolysin 是一種在許多亞洲和歐洲國家用於治療急性缺血性中風的豬腦組織混合物，它不會改善預後，並可能增加嚴重不良事件的風險。
溶栓
在急性缺血性中風中，溶栓，例如重組組織型纖溶酶原激活劑 (rtPA)，在症狀出現後 3 小時內給予時，在沒有殘疾的情況下可帶來 10% 的總體益處。然而，它並不能提高生存機會。 越早使用，好處越大。 在三到四個半小時之間，效果不太明顯。AHA/ASA 在此時間範圍內向某些人推薦它。 2014 年的一項審查發現，在 3 到 6 個月內，沒有殘疾的人數增加了 5%；然而，短期內死亡風險增加了 2%。四個半小時後溶栓會使結果惡化。 [143]無論接受治療的人的年齡如何，都會發生這些益處或缺乏益處。 沒有可靠的方法來確定誰會在治療後發生顱內出血，誰不會。 對於那些在 4.5 小時到 9 小時之間通過醫學成像發現可保存組織或因中風醒來的人，阿替普酶會產生一些益處。
只要沒有其他禁忌症（例如異常的實驗室值、高血壓或近期手術）。 tPA 的這一立場是基於一組研究人員的兩項研究的結果，這表明 tPA 提高了獲得良好神經系統結果的機會。在前三小時內進行溶栓治療可改善功能結果而不影響死亡率。 6.4% 的大中風患者在接受 tPA 後出現大量腦出血，這是短期死亡率增加的部分原因。 美國急診醫學會此前曾表示，關於 tPA 適用於急性缺血性卒中的客觀證據不足。 2013 年，美國急診醫學學院駁斥了這一立場， 承認在缺血性卒中中使用 tPA 的大量證據； 但爭論仍在繼續。 已發現動脈內纖維蛋白溶解，即導管通過動脈進入大腦並將藥物注射到血栓形成部位，已被發現可改善急性缺血性中風患者的預後。
血管內治療
機械去除引起缺血性中風的血凝塊，稱為機械血栓切除術，是一種用於大動脈閉塞的潛在治療方法，例如大腦中動脈。 2015 年，一項審查證明，如果在症狀出現後 12 小時內進行該程序的安全性和有效性。與使用靜脈溶栓相比，它沒有改變死亡風險，但減少了殘疾，靜脈溶栓通常用於評估機械血栓切除術的人群。 某些病例可能會在症狀出現後 24 小時內受益於血栓切除術。
顱骨切除術
影響大部分大腦的中風會導致明顯的腦腫脹，並導致周圍組織繼發性腦損傷。這種現象主要發生在影響依賴大腦中動脈供血的腦組織的中風中，也被稱為“惡性腦梗塞”，因為它的預後很差。可以嘗試通過藥物緩解壓力，但有些需要半顱骨切除術，即臨時手術切除頭部一側的顱骨。這降低了死亡的風險，儘管有些人——否則他們本來會死——在殘疾中倖存下來。
出血性中風
腦出血患者需要支持性護理，包括必要時控制血壓。人們被監測意識水平的變化，他們的血糖和氧合保持在最佳水平。抗凝劑和抗血栓劑會使出血惡化，通常會停止使用（如果可能的話，可以逆轉）。[需要引證]一部分可能受益於神經外科干預以去除血液並治療根本原因，但這取決於位置和大小出血以及與患者相關的因素，並且正在進行的研究正在研究哪些腦出血患者可能受益的問題。
在蛛網膜下腔出血中，早期治療潛在的腦動脈瘤可能會降低進一步出血的風險。根據動脈瘤的位置，這可能是通過涉及打開顱骨或血管內（通過血管）的手術。
行程單位
理想情況下，中風患者入住“中風病房”，即醫院的病房或專門區域，由具有中風治療經驗的護士和治療師組成。研究表明，入住中風病房的人比在醫院其他地方入院的人有更高的生存機會，即使他們是由沒有中風經驗的醫生照顧。護理是維持皮膚護理、餵養、補水、定位和監測生命體徵（如體溫、脈搏和血壓）的基礎。
復原
中風康復是中風患者接受治療以通過恢復和重新學習日常生活技能來幫助他們盡可能恢復正常生活的過程。它還旨在幫助倖存者了解和適應困難，預防繼發並發症，並教育家庭成員發揮支持作用。中風康復應該幾乎立即開始，採用多學科方法。康復團隊可能包括接受過康復醫學培訓的醫生、神經科醫生、臨床藥劑師、護理人員、物理治療師、職業治療師、語言病理學家和矯形師。一些團隊可能還包括心理學家和社會工作者，因為至少有三分之一的受影響者表現出中風後抑鬱症。經驗證的工具（如 Barthel 量表）可用於評估中風患者出院後在有或沒有支持的情況下在家中進行治療的可能性。
中風康復應盡快開始，可持續幾天到一年多。大多數功能恢復出現在前幾個月，然後隨著美國州康復單位和其他機構正式考慮在六個月後關閉“窗口”而改善，進一步改善的可能性很小。[需要醫學引用]然而，有些人報告說他們多年來一直在改善，恢復和加強寫作、步行、跑步和說話等能力。[需要醫學引用] 日常康復鍛煉應該繼續成為那些患有中風。完全恢復是不尋常的，但並非不可能，大多數人會在一定程度上有所改善：眾所周知，適當的飲食和鍛煉有助於大腦恢復。
空間忽視
目前的證據主體尚不確定認知康復對減少忽視造成的致殘影響和提高獨立性的功效仍未得到證實。 然而，有限的證據表明認知康復可能對忽視測試產生直接的有益影響。 總的來說，沒有任何康復方法可以得到空間忽視的證據支持。
汽車駕駛
目前的證據還不確定使用康復是否可以提高中風後的道路駕駛技能。 有限的證據表明，在駕駛模擬器上進行訓練可以提高訓練後識別路標的性能。 這些發現是基於低質量的證據，因為需要涉及大量參與者的進一步研究。
瑜伽
基於低質量的證據，目前尚不確定瑜伽在生活質量、平衡、力量、耐力、疼痛和殘疾評分方面是否對中風康復有顯著益處。 瑜伽可以減少焦慮，可以作為以患者為中心的中風康復的一部分。 需要進一步研究評估瑜伽在中風康復中的益處和安全性。
上肢動作觀察
最新的科學證據表明，動作觀察有利於改善中風患者的上肢運動功能和對日常生活活動的依賴。 因此，動作觀察療法通常與更好的手臂和手部功能相關，沒有明顯的不良事件。 研究結果基於低到中等質量的證據。
注意力缺陷的認知康復
目前的科學證據還不確定認知康復對腦卒中後患者註意力缺陷的有效性。 雖然治療後注意力可能會立即產生影響，但研究結果是基於低到中等質量和少量研究。 需要進一步的研究來評估這種效果是否可以在需要注意的日常任務中持續。
用於步態康復的運動意象
與其他療法相比，最新證據支持運動想像 (MI) 對中風患者步行速度的短期益處。 MI 不會改善卒中後的運動功能，而且似乎不會引起明顯的不良事件。 [175]這些發現是基於低質量的證據，因為需要進一步研究來估計 MI 對步行耐力的影響和對個人幫助的依賴。
物理和職業治療
物理治療和職業治療具有重疊的專業領域；然而，物理治療通過進行鍛煉和重新學習功能性任務（例如臥床活動、轉移、行走和其他粗大運動功能）來關注關節的運動範圍和力量。物理治療師還可以與中風患者合作，以提高對偏癱側的認識和使用。康復包括鍛煉產生強烈運動的能力或使用正常模式執行任務的能力。重點往往集中在功能性任務和人們的目標上。物理治療師用來促進運動學習的一個例子涉及約束誘導運動療法。通過不斷的練習，人們重新學會在功能活動中使用和適應偏癱肢體，以創造持久的永久性變化。 物理治療對中風後功能和活動能力的恢復是有效的。 職業治療涉及培訓，以幫助重新學習被稱為日常生活活動 (ADL) 的日常活動，例如吃、喝、穿衣、洗澡、烹飪、閱讀和寫作以及如廁。幫助尿失禁患者的方法包括物理治療、認知治療和由經驗豐富的醫療專業人員進行的專門干預，但是，尚不清楚這些方法在改善中風後尿失禁方面的效果如何。
與中風相關的痙攣的治療通常涉及早期活動，通常由物理治療師進行，結合痙攣肌肉的伸長和通過各種不同位置的持續拉伸。 通常通過與受影響肢體相關的有節奏的旋轉模式來獲得運動範圍的初步改善。 在治療師達到全範圍後，應將肢體置於加長位置，以防止進一步的攣縮、皮膚破裂和使用夾板或其他工具穩定關節的肢體廢用。 冰敷或冰袋形式的寒冷已被證明可以通過暫時抑制神經放電率來短暫減少痙攣狀態。 [38]對拮抗肌或振動的電刺激也已取得一些成功。 [38]有時建議對中風後出現性功能障礙的人進行物理治療。
中風患者年齡相關視力問題的干預措施
隨著中風患者視力問題的患病率隨著年齡的增長而增加，干預措施對與年齡相關的視力問題的總體效果目前尚不確定。也不確定中風患者在治療眼部問題時的反應是否與普通人群不同。 [180]由於目前的證據質量非常低，因此需要在該領域進行進一步研究。
言語和語言治療
言語和語言治療適用於有言語產生障礙的人：構音障礙[181] 和言語失用、[182] 失語、[183] 認知交流障礙和吞嚥問題。與沒有治療相比，中風後失語症的言語和語言治療改善了功能性交流、閱讀、寫作和表達性語言。在較長時期內高強度和高劑量可能有好處，但這些高強度劑量可能不是每個人都可以接受的。
中風患者可能有特殊問題，例如吞嚥困難，這可能導致吞嚥的物質進入肺部並引起吸入性肺炎。病情可能會隨著時間的推移而改善，但在此期間，可能會插入鼻胃管，使流質食物能夠直接進入胃中。如果仍認為吞嚥不安全，則通過經皮內窺鏡胃造口術 (PEG) 管，這可以無限期地保留。截至 2018 年，吞嚥療法的結果喜憂參半。
設備
通常，輪椅、助行器和手杖等輔助技術可能是有益的。使用踝足矯形器可以改善許多活動性問題。
身體素質
中風也會降低人們的一般健康狀況。[186]體能下降會降低康復能力和整體健康狀況。 作為中風後康復計劃一部分的體育鍛煉似乎是安全的。 [186]涉及步行康復的心肺健康訓練可以提高步行期間的速度、耐受性和獨立性，並可能改善平衡。 關於運動和訓練對中風後死亡、依賴和殘疾的影響的長期數據不足。 [186]未來的研究領域可能集中在最佳運動處方和運動的長期健康益處上。還可以進一步研究體育鍛煉對認知的影響。
中風後，在社區中獨立行走的能力，無論是室內還是室外，都很重要。雖然沒有報告任何負面影響，但與常規治療相比，這些步行計劃是否可以改善結果尚不清楚。
其他治療方法
一些當前和未來的治療方法包括使用虛擬現實和視頻遊戲進行康復。這些形式的康復為激勵人們執行許多其他形式所沒有的特定治療任務提供了潛力。 [189]雖然虛擬現實和互動視頻遊戲在改善上肢功能方面並不比傳統療法更有效，但當與常規護理結合使用時，這些方法可能會改善上肢功能和 ADL 功能。 [190]關於虛擬現實和交互式視頻遊戲對步態速度、平衡、參與和生活質量的影響的數據不足。 [190]許多診所和醫院正在採用這些現成的設備進行鍛煉、社交互動和康復，因為它們價格合理、易於使用並且可以在診所和家庭中使用。
鏡像療法與中風患者上肢運動功能的改善有關。
其他用於增強中風康復者運動功能物理治療的非侵入性康復方法包括經顱磁刺激和經顱直流電刺激。 約束誘導運動療法（CIMT）、心理練習、鏡像療法、感覺障礙干預、虛擬現實和相對高劑量的重複性任務練習可能對改善上肢功能有效。然而，還需要進一步的初步研究，特別是 CIMT、心理實踐、鏡像療法和虛擬現實。
矯形器
中風後使用矯形器行走
臨床研究證實了矯形器在中風康復中的重要性。[195][196][197]矯形器支持治療應用，還有助於在早期階段動員患者。在矯形器的幫助下，可以重新學習生理站立和行走，並且可以防止因錯誤的步態模式導致的晚期健康後果。因此可以使用矯形器治療來支持治療。
自我管理
中風會影響獨立生活和高質量生活的能力。自我管理計劃是一項特殊培訓，旨在教育中風倖存者了解中風及其後果，幫助他們獲得應對挑戰的技能，並幫助他們在康復過程中設定和實現自己的目標。這些計劃是針對目標受眾量身定制的，並由受過中風及其後果培訓的專家（最常見的是專業人士，但也包括中風倖存者和同齡人）領導。 2016 年的一項審查報告稱，這些計劃改善了中風後的生活質量，沒有負面影響。參加此培訓後，中風患者對生活感到更有力量、快樂和滿足。 [198]
預後
殘疾影響了 75% 的中風倖存者，足以降低他們的工作能力。 [199]中風會影響人們的身體、精神、情感或三者的結合。中風的結果因病變的大小和位置而異。 [200]
物理效應
中風可能導致的一些身體殘疾包括肌肉無力、麻木、褥瘡、肺炎、大小便失禁、失用症（無法進行習得的動作）、日常活動困難、食慾不振、語言障礙、視力喪失和疼痛。如果中風足夠嚴重，或者在某個部位，例如腦幹的某些部位，可能會導致昏迷或死亡。高達 10% 的中風後患者會出現癲癇發作，最常見於事件發生後的一周；中風的嚴重程度會增加癲癇發作的可能性。[201][202]估計有 15% 的人在中風後尿失禁超過一年。 [178] 50% 的人在中風後會出現性功能下降（性功能障礙）。
情緒和心理影響
情緒和精神功能障礙對應於大腦中受損的區域。中風後的情緒問題可能是由於對大腦情緒中心的直接損害，或者是由於沮喪和難以適應新的限制。中風後的情緒困難包括焦慮、驚恐發作、情感平淡（無法表達情緒）、躁狂症、冷漠和精神病。其他困難可能包括通過面部表情、肢體語言和聲音交流情緒的能力下降。
由於缺乏溝通能力，自我認同、與他人的關係和情緒健康的破壞會導致中風後的社會後果。許多中風後出現溝通障礙的人發現，應對社會問題比應對身體障礙更困難。更廣泛的護理必須解決言語障礙對中風後言語困難者的情緒影響。 [181]中風的人有癱瘓的風險，這可能會導致自我干擾的身體形象，這也可能導致其他社會問題。
30% 至 50% 的中風倖存者患有中風後抑鬱症，其特點是嗜睡、易怒、睡眠障礙、自尊心降低和退縮。 抑鬱症會降低動機並惡化結果，但可以通過社會和家庭支持、心理治療以及在嚴重的情況下使用抗抑鬱藥來治療。心理治療可能對改善情緒和預防中風後的抑鬱有很小的影響， 但是心理治療似乎不能有效治療中風後的抑鬱。 抗抑鬱藥物可能有助於治療中風後的抑鬱症。
情緒不穩定是中風的另一個後果，它會導致人在情緒的高低之間迅速轉換，並不恰當地表達情緒，例如在很少或沒有挑釁的情況下大笑或大哭。雖然這些情緒表達通常與人的實際情緒相對應，但更嚴重的情緒不穩定形式會導致受影響的人病態地笑和哭，而不考慮背景或情緒。 有些人表現出與他們的感受相反的一面，例如當他們快樂時哭泣。大約 20% 的中風患者會出現情緒不穩定。那些患有右腦卒中的人更容易出現移情問題，這會使溝通變得更加困難。
中風導致的認知缺陷包括知覺障礙、失語症、癡呆、 以及注意力問題和記憶力問題。中風患者可能不知道他或她自己的殘疾，這種情況稱為失認症。在稱為半空間忽視的情況下，受影響的人無法注意與受損半球相對的空間一側的任何事情。中風後的認知和心理結果會受到中風發生年齡、中風前基線智力功能、精神病史以及是否存在腦部病變的影響。
流行病學
2012 年每百萬人中風死亡人數
2004 年每 100,000 名居民中腦血管疾病的傷殘調整生命年。
中風是 2011 年全球第二大常見死因，造成 620 萬人死亡（約佔總數的 11%）。 2010 年大約有 1700 萬人中風，3300 萬人以前曾中風並且仍然活著。 1990 年至 2010 年間，中風的數量在發達國家減少了大約 10%，而在發展中國家增加了 10%。總體而言，三分之二的中風發生在 65 歲以上的人群中。 [17]南亞人中風的風險特別高，佔全球中風死亡人數的 40%。
它排在心臟病之後和癌症之前。 在美國，中風是導致殘疾的主要原因，最近從第三大死因下降到第四大死因。 已經觀察到中風發病率的地理差異，包括美國東南部存在“中風帶”，但尚未解釋這些差異的原因。
中風的風險從 30 歲開始呈指數級增加，並且原因因年齡而異。 [220]高齡是最重要的中風危險因素之一。 95% 的中風發生在 45 歲及以上的人群中，三分之二的中風發生在 65 歲以上的人群中。[205]如果一個人確實患有中風，他或她的死亡風險也會隨著年齡的增長而增加。然而，中風可以發生在任何年齡，包括兒童時期。
家庭成員可能有中風的遺傳傾向或共享導致中風的生活方式。較高水平的馮維勒布蘭德因子在首次患有缺血性中風的人中更為常見。 [221]這項研究的結果發現，唯一重要的遺傳因素是人的血型。過去中風會大大增加未來中風的風險。
男性患中風的可能性比女性高 25%，[43] 但 60% 的中風死亡發生在女性身上。 [208]由於女性壽命更長，因此她們在中風時平均年齡更大，因此更常被殺死。 中風的一些危險因素僅適用於女性。其中主要是懷孕、分娩、更年期及其治療 (HRT)。
從公元前 2 世紀開始，古美索不達米亞和波斯就有中風和家族性中風的報導。 [希波克拉底（公元前 460 至 370 年）首先描述了經常與缺血相關的突然癱瘓現象。中風，來自希臘語，意思是“被暴力擊倒”，首先出現在希波克拉底的著作中描述這種現象。早在 1599 年，中風這個詞就被用作中風癲癇發作的同義詞，並且是希臘詞的相當直譯。中風中風一詞是一個古老的、非特定的術語，用於指伴有出血或出血性中風的腦血管意外。 馬丁路德被描述為中風中風，在他於 1546 年去世前不久失去了他的演講。
1658 年，約翰·雅各布·韋普弗 (Johann Jacob Wepfer，1620-1695) 在他的《中風病》一書中指出，死於中風的人腦部有出血，從而確定了出血性中風的原因。 Wepfer 還確定了供應大腦的主要動脈、椎動脈和頸動脈，並確定了一種稱為腦梗塞的缺血性中風的原因，當時他提出中風可能是由這些血管阻塞引起的。 Rudolf Virchow 首先將血栓栓塞的機制描述為一個主要因素。
腦血管意外一詞於 1927 年引入，反映了“對血管理論的認識和接受程度的提高以及（……）對大腦血管供應突然中斷的後果的認識”。 [229]現在，許多神經學教科書不鼓勵使用它，理由是意外一詞所承載的偶然性內涵不足以突出潛在風險因素的可改變性。 腦血管損傷可以互換使用。
根據美國中風協會， 自 1990 年以來一直使用該術語，並通俗地用於指代缺血性和出血性中風，引入了術語腦發作用於強調中風的急性性質.
研究
截至 2017 年，血管成形術和支架正在進行初步臨床研究，以確定這些手術與他汀類藥物、抗血栓藥物或抗高血壓藥物治療相比可能具有的治療優勢。
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中風 概述
By Mayo Clinic Staff
當部分大腦的血液供應中斷或減少時，就會發生缺血性中風，從而阻止腦組織獲得氧氣和營養。 腦細胞在幾分鐘內開始死亡。
中風是一種醫療緊急情況，及時治療至關重要。 早期行動可以減少腦損傷和其他並發症。
好消息是，現在死於中風的美國人比過去少了很多。 有效的治療還可以幫助預防中風導致的殘疾。
如果您或您身邊的人可能中風，請特別注意症狀開始的時間。在中風開始後不久給予一些治療方案是最有效的。
症狀
中風的體徵和症狀包括：
說話和理解別人在說什麼有困難。您可能會感到困惑、口齒不清或難以理解言語。
面部、手臂或腿部癱瘓或麻木。您的面部、手臂或腿部可能會突然麻木、虛弱或癱瘓。這通常只影響身體的一側。嘗試同時將雙臂舉過頭頂。如果一隻手臂開始下垂，您可能中風了。此外，當您嘗試微笑時，您的一側嘴巴可能會下垂。
一隻或兩隻眼睛的視力問題。您的一隻或兩隻眼睛可能突然出現視力模糊或變黑，或者您可能看到復眼。
頭痛。突然的劇烈頭痛，可能伴有嘔吐、頭暈或意識改變，可能表明您中風了。
行走困難。您可能會跌倒或失去平衡。您可能還會突然頭暈或失去協調。
什麼時候去看醫生
如果您發現任何中風的跡像或症狀，請立即就醫，即使它們似乎來來去去或完全消失。考慮“快速”並執行以下操作：
臉。請對方微笑。臉的一側會下垂嗎？
武器。要求此人舉起雙臂。一隻手臂會向下漂移嗎？還是一隻手臂抬不起來？
演講。讓對方重複一個簡單的短語。他或她的講話是否含糊不清或奇怪？
時間。如果您發現任何這些跡象，請立即撥打 911 或緊急醫療幫助。
立即撥打 911 或您當地的緊急電話號碼。不要等著看症狀是否停止。每一分鐘都很重要。中風未經治療的時間越長，腦損傷和殘疾的可能性就越大。
如果您與懷疑中風的人在一起，請在等待緊急援助時仔細觀察此人。
中風有兩個主要原因：動脈阻塞（缺血性中風）或血管滲漏或破裂（出血性中風）。有些人可能只是暫時中斷了流向大腦的血流，稱為短暫性腦缺血發作 (TIA)，不會引起持久的症狀。
缺血性中風
缺血性中風
缺血性中風打開彈出對話框
這是最常見的中風類型。當大腦的血管變窄或阻塞時會發生這種情況，導致血流量嚴重減少（缺血）。血管阻塞或變窄是由血管中堆積的脂肪沉積物或血液凝塊或其他穿過血流的碎片引起的，最常見的是來自心臟，並滯留在大腦的血管中。
一些初步研究表明，COVID-19 感染可能會增加缺血性中風的風險，但還需要更多的研究。
出血性中風
當大腦中的血管洩漏或破裂時，就會發生出血性中風。許多影響血管的疾病都可能導致腦出血。與出血性中風有關的因素包括：
不受控制的高血壓
用血液稀釋劑（抗凝劑）過度治療
血管壁薄弱部位隆起（動脈瘤）
創傷（如車禍）
血管壁中的蛋白質沉積導致血管壁薄弱（腦澱粉樣血管病）
缺血性中風導致出血
腦出血的一個不太常見的原因是不規則纏結的薄壁血管破裂（動靜脈畸形）。
短暫性腦缺血發作 (TIA)
短暫性腦缺血發作 (TIA) - 有時稱為中風 - 是與中風相似的暫時症狀。 TIA 不會造成永久性損壞。 TIA 是由部分大腦的血液供應暫時減少引起的，這種情況可能只持續五分鐘。
與缺血性中風一樣，TIA 發生在凝塊或碎屑減少或阻塞流向部分神經系統的血液時。
即使您認為自己患有 TIA，也應尋求緊急護理，因為您的症狀有所好轉。僅根據症狀無法判斷您是否患有中風或 TIA。如果您患有 TIA，則意味著您可能有一條通向大腦的部分阻塞或狹窄的動脈。患有 TIA 會增加您以後發生全面中風的風險。
風險因素
許多因素會增加中風的風險。潛在可治療的中風危險因素包括：
生活方式風險因素
超重或肥胖
缺乏身體活動
大量飲酒或暴飲暴食
使用可卡因和甲基苯丙胺等非法藥物
醫療風險因素
高血壓
吸煙或二手煙暴露
高膽固醇
糖尿病
阻塞性睡眠呼吸暫停
心血管疾病，包括心力衰竭、心臟缺陷、心臟感染或心律不齊，如心房顫動
中風、心髒病發作或短暫性腦缺血發作的個人或家族史
2019冠狀病毒病感染
與中風風險較高相關的其他因素包括：
年齡 — 55 歲或以上的人比年輕人患中風的風險更高。
種族或民族——非裔美國人和西班牙裔比其他種族或民族的人患中風的風險更高。
性別——男性中風的風險高於女性。女性中風時通常年齡較大，而且她們比男性更有可能死於中風。
激素——使用避孕藥或含有雌激素的激素療法會增加風險。
並發症
中風有時會導致暫時或永久性殘疾，具體取決於大腦缺乏血流的時間以及受影響的部位。並發症可能包括：
癱瘓或肌肉運動喪失。您可能會在身體的一側癱瘓，或失去對某些肌肉的控制，例如面部一側或一隻手臂上的肌肉。
說話或吞嚥困難。中風可能會影響對口腔和喉嚨肌肉的控制，使您難以清晰地說話、吞嚥或進食。您也可能在語言方面有困難，包括說或理解語音、閱讀或寫作。
記憶力減退或思維困難。許多中風的人都會經歷一些記憶力減退。其他人可能難以思考、推理、做出判斷和理解概念。
情緒問題。中風的人可能更難以控制自己的情緒，或者他們可能會患上抑鬱症。
疼痛。受中風影響的身體部位可能會出現疼痛、麻木或其他異常感覺。例如，如果中風導致您的左臂失去知覺，您的左臂可能會出現不舒服的刺痛感。
行為和自理能力的改變。中風的人可能會變得更加孤僻。他們可能需要美容和日常家務方面的幫助。
預防
了解您的中風風險因素，遵循您的醫療保健提供者的建議並採用健康的
預防藥物
如果您患有缺血性中風或 TIA，您的醫生可能會推薦藥物以幫助降低您再次中風的風險。這些包括：
抗血小板藥物。血小板是血液中形成凝塊的細胞。抗血小板藥物使這些細胞不那麼粘稠並且不太可能凝結。最常用的抗血小板藥物是阿司匹林。您的醫生可以幫助您確定適合您的阿司匹林劑量。
TIA 或輕微中風後，您的醫生可能會給您服用阿司匹林和氯吡格雷（波立維）等抗血小板藥物一段時間，以降低再次中風的風險。如果您不能服用阿司匹林，您的醫生可能會單獨開氯吡格雷。
抗凝劑。這些藥物可減少血液凝固。肝素作用迅速，可在醫院短期使用。
作用較慢的華法林（Jantoven）可以長期使用。華法林是一種強大的血液稀釋藥物，因此您需要完全按照指示服用並註意副作用。您還需要定期進行血液檢查以監測華法林的效果。
幾種較新的血液稀釋藥物（抗凝劑）可用於預防高危人群中風。這些藥物包括達比加群（Pradaxa）、利伐沙班（Xarelto）、阿哌沙班（Eliquis）和依度沙班（Savaysa）。它們的作用比華法林短，通常不需要定期驗血或由醫生監測。與華法林相比，這些藥物還具有較低的出血並發症風險。本網站上的任何內容，無論日期如何，都不應被用作替代您的醫生或其他合格臨床醫生的直接醫療建議。